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シスプラチン 尿 細管 障害

シスプラチン 尿 細管 障害. シスプラチンの腎毒性の機序として,静脈内に投与されたシスプラチンが糸球体からろ 過された後に近位尿細管へ蓄積し近位尿細管細胞を障害すると想定されている [10] .静脈内 尿細管マーカーβ2mg、α1mg、nagの話 β2ミクログロブリン(β2mg) α1ミクログロブリン(α1mg) nアセチルβdグルコサ. 障害による電解質異常〔fanconi 症候群,近位尿細管性蛋白 尿(β 2 ミクログロブリン),腎性尿崩症〕やgfr の低下をも たらす。糸球体,近位・遠位尿細管,間質を障害するが, シスプラチン同様,近位尿細管障害が顕著である。病理組 織像は,尿細管細胞.

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2.尿細管障害 抗がん薬のなかには,尿細管細胞を直接障害 し,急性尿細管壊死( acute tubular necrosis: atn)を引き起こすものが存在する.尿所見で は脱落した尿細管上皮や上皮円柱が目立つ.時 に,障害が著しい場合には,乏尿性の腎障害を シスプラチン† dna鎖に架橋して複製を干渉 急性尿細管障害,急性尿細管壊死 急性腎障害,近位尿細管症,ファンコニ症候 群,腎性尿崩症,naとmgの喪失 イフォスファミド ニトロゲンマスタードアルキル化剤; シスプラチンの腎毒性の機序として,静脈内に投与されたシスプラチンが糸球体からろ 過された後に近位尿細管へ蓄積し近位尿細管細胞を障害すると想定されている [10] .静脈内 尿細管マーカーβ2mg、α1mg、nagの話 β2ミクログロブリン(β2mg) α1ミクログロブリン(α1mg) nアセチルβdグルコサ.

シスプラチン† Dna鎖に架橋して複製を干渉 急性尿細管障害,急性尿細管壊死 急性腎障害,近位尿細管症,ファンコニ症候 群,腎性尿崩症,NaとMgの喪失 イフォスファミド ニトロゲンマスタードアルキル化剤;


2.尿細管障害 抗がん薬のなかには,尿細管細胞を直接障害 し,急性尿細管壊死( acute tubular necrosis: atn)を引き起こすものが存在する.尿所見で は脱落した尿細管上皮や上皮円柱が目立つ.時 に,障害が著しい場合には,乏尿性の腎障害を シスプラチンの腎毒性の機序として,静脈内に投与されたシスプラチンが糸球体からろ 過された後に近位尿細管へ蓄積し近位尿細管細胞を障害すると想定されている [10] .静脈内 尿細管マーカーβ2mg、α1mg、nagの話 β2ミクログロブリン(β2mg) α1ミクログロブリン(α1mg) nアセチルβdグルコサ. 尿細管障害として代表的な薬剤は白金製剤であり,おもな障害部位は尿細管間質である。たとえば,シスプラチンでは約1/3 の患者がaki をきたすことが知られている 8) 。血管障害としては抗vegf 抗体であるベバシズマブが有名であり,tma を誘発する。

シスプラチンは、主に腎臓近位尿細管に存在するOrganic Cation Transporter 2 (Oct2)を介して取り込まれ尿細管に蓄積することで腎障害を引き起こします。


また、cin は近位尿細管の障害が主であると報告されているが、同部位でのcddp の取り込みに は側底膜側のorganic cation transporter 2 (oct2)の関与が、同部位からの排出には刷子縁膜側に存 在するmultidrug and toxin extrusion protein 1 (mate1) の関与が示唆されている。 3)尿細管閉塞性障害(急性腎不全) 薬物が,糸球体ろ過や尿細管分泌により尿細管腔内 に移行後,尿の濃縮に伴う薬物の濃度上昇などのため 析出することがある.その析出物が,尿細管を閉塞さ せ,腎後性障害と呼ばれる急性腎不全を引き起こす. 急性腎障害(急性尿細管壊死) 腎臓 働きが短期間 _低下す 「急性 きうせい 腎 じん 障害 しうがい 」 c、解熱 げ a x 鎮痛 んう 薬 く 、 抗菌薬、造影剤、抗がん薬 ^ ] b医薬品 b使用 _ | ~引き起こさ 場合があ ~ rす。

尿細管マーカーΒ2Mg、Α1Mg、Nagの話 Β2ミクログロブリン(Β2Mg) Α1ミクログロブリン(Α1Mg) NアセチルΒdグルコサミニダーゼ(Nag) この3つは近位尿細管の障害により尿中排泄量が増加するので近位尿細管が傷害されたという意味合いの早期マーカーとして利用されて.


尿薬(ループ利尿薬・サイアザイド系)は薬剤性低カリウム 血症の最も多い原因となっており,他の水電解質異常とま とめて後述する。近位~ヘンレループを中心とする尿細管 障害による遠位ネフロンへの na 負荷の増加を引き起こす 尿細管障害 (急性尿細管壊死) アミノグリコシド系、 セファロスポリン シスプラチン、メトキシフルレン アレルギー機序 (急性間質性腎炎) メチシリン、nsaids、サルファ剤 st合剤、リファンピシン、 シメチジン 腎血流障害 nsaids、ace阻害薬、造影剤 位尿細管の近位尿細管の上皮細胞に壊死・刷子縁の消 失に軽減が認められた。 2.cddp誘導性腎障害時のタウリン局在とタウリン輸送 システムの局在 全ての群において集合管にタウリンの局在が確認され た。control 群とタウリン投与群においては近位尿細管と

障害による電解質異常〔Fanconi 症候群,近位尿細管性蛋白 尿(Β 2 ミクログロブリン),腎性尿崩症〕やGfr の低下をも たらす。糸球体,近位・遠位尿細管,間質を障害するが, シスプラチン同様,近位尿細管障害が顕著である。病理組 織像は,尿細管細胞.


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